Hirntumor: epileptsiche Anfälle und weitere neurologische Symptome

Nitis, aus dem Tierheim mit 15 Monaten Jan 2017
(Foto entstand 2 Tage vor seiner Einschläferung mit 26 Monaten)

Verlauf: & Auffälligkeiten
August 2017: 1. (für mich sichtbarer) epileptischer Anfall ("bilderbuchmäßig" nach der Beschreibung der TIHO); 
Daraufhin zeigte er eine extreme Schreckhaftigkeit, hauptsächlich auf Geräusche, die sein Leben echt erschwerte.
Da hier die Ursachenforschung bei Ratten (wenn man kein MRT/CT machen möchte, um bestimmte Hirnveränderungen sehen zu können) sehr eingeschrängt waren,
behandelt man alle epileptische Anfälle mit Medikamenten.

Ein erster Therapieversuch mit Diazepam blieb erfolglos.

September 2017: er bekam Phenobarbital. Er hatte keine Anfälle mehr und vertrug das Medikament sehr gut. Er bekam es 2* täglich  in einer mittelmäßigen Dosis, da gerade dieses Mittel
bei Ratten zu toxischen Leberschäden führen kann (herantasten an eine optimale Dosis: so wenig Wirkstoff wie möglich, soviel wie nötig...natürlich nur bis zu einer gewissen Grenze).
Er bekam keine Anfälle mehr und seine extreme Schreckhaftigkeit war verschwunden.

Ende Dezember 2017:  plötzlich auftretende neurologische Symptome, nur für mich sichtbar, da ich ihn kannte, der Tierarzt konnte keine Auffälligkeiten sehen. Anhand meiner Beschreibung der
für mich wahrnehmbaren Symptome kamen mehrere Möglichkeiten in Betracht: entweder das Phenobarbital war für ihn zu hoch dosiert, oder es ist zu Leberschäden gekommen oder die Ursache
war etwas, was zu einer langsam fortschreitenden Hirnschädigung führte (wovon man bei Ratten immer ausgehen sollte).
Folgende Auffälligkeiten konnte ich beobachten, zwar nur schwach erkennbar (beim Tierarzt eben gar nicht):  "Schwäche" der rechten Körperseite (leichte Ataxie),
Wahrnehmungstörungen beim Sehen und Hören, Berührungsempfindlichkeit, allgemein wirkte alles wie leichter Narkosezustand. (dieses kann alles durch das Phenobarbital hervorgerufen werden)
Um wenigstens das Phenobarbital hier als Ursache auszuschließen, wurde Blut abgenommen für alle Leberwerte, Stoffwechselwerte und den Wirkstoffgehalt vom Phenobarbital..
Die Blutabnahme erfolgte, wie immer bei einer größeren Menge, unter Narkose. Bei ihm brauchten wir 5ml, also ca. 10% seines Blutvolumens.

Die Blutwerte für Leber und Stoffwechsel waren alle super, nur Glucose war erhöht, was aber noch im Rahmen bei Ratten unter Stressbedingungen vorkommen kann.
Der Wirkstoffgehalt für Phenobarbital lag bei  25,4µmol/l (~5,8µg/mL).  Ratten sollten im Bereich von 10-40µg/mL liegen, d.h., wir hätten noch höher dosieren könnnen,
da es aber bei dieser Dosierung zu keinen weiteren Anfällen kam, haben wir es so belassen.

Seine neurologischen Symptome kamen also weder vom Phenobarbital noch von einem Leberschaden, also verhärtete sich der Verdacht auf tumoröse Hirnschädigung.
Er  hatte einen weiteren Monat lang weiterhin eine gute Lebensqualität.

Ende Januar 2018:  epileptischer Anfall (wieder genauso, wie die TIHO es bei Ratten beschreibt); danach war er wieder ok, ~24 Stunden nach dem Anfall musste er eingeschläfert werden,
da jetzt die Hirnschädigung so weit fortgeschritten war (Verschlimmerung der neurolo. Symptome und viele kleine Anfälle hintereinander.)

Video 2 Tage vor dem Anfall
Video 24 Stunden nach dem Anfall:

Der nachfolgende Befund erklärte all seine Symptome.

Befund:
Die Erkrankungsursache des euthanasierten Tieres war eine Raumforderung (ca. 0,8 cm im Durchmesser) in der rechten Großhirnhemisphäre.
Aufgrund des histologischen Erscheinungsbildes sowie der positiven PAS- / PAS-Diastase -Reaktion handelt es sich um einen Granularzelltumor.
Diese Tumore entwickeln sich aus Granularzellen der Meninx und zeigen meist ein expansives Wachstum.
In der Leber lag eine geringgradige Ito-Zell-Hyperplasie vor
Das Knochenmark stellte sich zellreich in allen drei Reihen hämatopoetischer Vorläuferzellen (erythroisch, myeloisch, megakaryozytär) dar.
Pulmonaler Lymphknoten, Skelettmuskulatur, Zwerchfell, Zunge, Trachea, Ösophagus, Herz, Milz, Pankreas, Niere, Blase, Magen, Dünndarm, Dickdarm, frontaler Kortex,
Hippokampus, Kleinhirn, Stammhirn, Rückenmark in drei Lokalisationen, Schilddrüse, Nebenniere und Ohr waren histologisch ohne besonderen Befund.

 
Nachtrag: der Bruder von Nitis (Amarok) musste 1,5  Monate später aufgrund eines Tumors im Gehirn eingeschläfert werden.




https://www.hirntumorhilfe.de/hirntumor/symptome/
Neurologischer Ausfall
    Taubheitsgefühl (in einer Körperhälfte, an einzelnen Gliedmaßen) -> hatte Nitis
    Muskelschwäche und Lähmungserscheinung -> hatte Nitis
    Schwindel
    Schwerhörigkeit -> hatte Nitis, einseitig
    Schluckstörung
    Sensibilitätsstörung (z.B. bezüglich Hitze, Kälte, Druck oder Berührung) -> hatte Nitis
    Sehstörung (z.B. verschwommen Sehen, Gesichtsfeldausfälle) -> hatte Nitis

Epileptische Anfälle
    einfache fokale Anfälle
    komplexe fokale Anfälle
    generalisierte Anfälle -> hatteNitis


Hier einiges aus dem Net über Epilepsie bei Ratten:
Die fünf Anfallsstadien, die an gekindelten Ratten differenziert werden können, werden folgendermaßen definiert:
Stadium I: Immobilität, schwacher Fazialklonus (Schließen eines oder beider Augen, Zittern der Tasthaare, stereotypes Schnüffeln)
Stadium II: Zunahme der Schwere der Fazialklonien (klonische Kaubewegungen und Kopfnicken)
Stadium III: Klonus der ipsilateral zur Stimulationselektrode befindlichen Vorderextremität (zusätzlich zu Symptomen der Stadien I und II)
Stadium IV: Klonus beider Vorderextremitäten mit Aufrichten
Stadium V: Vollbild des sekundär generalisierten Anfalls (Aufrichten der Tiere mit anschließendem Verlust der Stellreflexe, nach hinten Überfallen,
generalisierte klonische Krämpfe)


(1) Immobilität, Fazialklonus, stereotypes Schnüffeln, Schließen der Augen,
(2) Nicken des Kopfes,
Steigerung der Ausprägung des Fazialklonus,
(3) unilateraler Klonus einer Vorderextremität,

(4) Aufrichten auf die Hinterbeine, bilateraler Klonus der Vorderbeine,
(5)
Aufrichten und Verlust der Stellreflexe, sekundär generalisierte, klonische Anfälle.
Alle Krampfstadien sind von reduziertem sensorischen Reaktionsvermögen gekennzeichnet.

Krampfbereitschaft und Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität
Der bei entsprechend anfälligen Ratten leicht durch Schallreize zu provozierende Krampfanfall wird oft als,,audiogener Krampf" bezeichnet. Da aber auch spontane
Krampfanfälle bei diesen Tieren auftreten und der Schallreiz nut als Provokation anzusehen ist, dürfte man wohl mit Recht von epileptischen Ratten sprechen.
Der Schallreiz ist hier als spezifische, der besonderen Geräuschempfindlichkeit der Ratte entsprechende Provokation aufzufassen.
Der Krampfanfall der Ratte läßt 3 aufeinanderfolgende, charakteristische Phasen erkennen:
1. Laufstadium: Aus einem kurz andauernden Zustand der Bewegungslosigkeit läuft die Ratte plötzlich los, meist vorwärts, manchmal auch rückwärts auf einer
kreisförmigen Bahn. Hierbei scheint das Bewußtsein noch weitgehend erhalten zu sein, was wir daraus schließen, daß die Ratte in der Lage ist, etwaigen Hindernissen
auszuweichen. Wenn es sich um einen durch einen Schallreiz ausgelösten Zustand handelt, läßt sich in dieser Phase der weitere Ablauf des Anfallgeschehens durch
Unterbrechung des Schallreizes noch unterbinden. Die Dauer dieser 1. Phase ist sehr unterschiedlich. Oft geht sie nach weniger als 1 sec in die 2. Phase über, zuweilen
dauert diese Phase auch länger als 1 min. Bei längerer Dauer der 1. Phase
kommt es meist nicht zur Entwickhmg der weiteren 2 Phasen, sondern das Tier
beruhigt sich und bleibt für etwa 30 min weiteren Schallreizen gegenüber refraktär.
2. Sprungstadium: Aus dem Laufen springt die Ratte plötzlich in heftigen, unkoordinierten Sprüngen durch den Käfig, ohne hierbei etwaige Hindernisse zu beachten
oder das Auftreffen auf eine Wand oder den Boden des Käfigs durch entsprechende Beinhaltung abmildern zu können. Vom Beginn des 1. Sprunges an ist
das Unterbrechen des Schallreizes wirkungslos. Der weitere Verlauf des Anfalles wird hierdurch nicht mehr beeinflußt. Oft wird das ganze Anfallsgesehehen mit
dieser 2. Phase, die dann etwa 30--60 sec dauert, beendet.
3. Krampfstadium: Nach kurzer Unterbrechung des Sprungstadiums setzt das eigentliche Krampfstadium ein; es wird meist mit einem tonischen Krampf eingeleitet,
der in zunehmendem Maße klonisch wird. Dieser tonische Krampf betrifft entweder vorwiegend die Rückenmuskulatur oder die Extremitätenmuskulatur und
bei dieser wieder entweder die vorderen oder die hinteren Extremitäten, so daß sich sehr verschiedene Bilder der Körperhaltung im Stadium des tonischen Krampfes
ergeben, die aber für die einzelnen Tiere immer gleich bleiben. Während des 2. und 3. Stadiums reagiert die Ratte auf keinerlei Reize. Nach beendetem Krampf (ca. 1 min)
ist die Ratte apathisch, erholt sich aber innerhalb weniger Minuten wieder. Ein neuer Krampfanfall ist im allgemeinen erst nach 1 Std auszulösen. Ein vollkommen
abgelaufener Krampfanfall macht das Tier somit gegen das Schallstimulans länger refraktär als die 1. und 2. Phase des Anfallgeschehens. Zuweilen geht diese 3. Phase
in einen Status epilepticus über, der oft zum Tode führt.
Für das Auftreten solcher Anfälle spielt bei der epileptischen Ratte die Krampfbereitschaft des Individuums
eine wesentliche Rolle. diese Krampfbereitschaft wird durch endogene und
exogene Faktoren bestimmt .
Es sei hier vergleichsweise auf das oben beschriebene Laufstadium der epileptischen Ratte hingewiesen;
auch hier ist die Ratte oft durch ihre starke Muskelaktivität in der Lage, den eigentlichen Krampfanfall zu umgehen.

Stadium 0 ohne sichtbare motorische Krampfaktivität fokale Anfälle
Stadium 1 Immobilität, schwacher Fazialklonus (stereotypes Schnüffeln, Schließen des ipsilateralen Auges)
Stadium 2 starker Fazialklonus (Kopfnicken, Kaubewegungen)
Stadium 3 unilateraler Vorderextremitätenklonus generalisierte Anfälle
Stadium 4 Aufrichten des Rumpfes und bilateraler Vorderextremitätenklonus
Stadium 4,5 bilateraler Vorderextremitäten ohne Aufrichten aber seitlichem Wegdrehen des Rumpfes
Stadium 5 Aufrichten des Rumpfes, bilateraler Vorderextremitätenklonus, Verlust der Stellreflexe (Hintenüberfallen)
Stadium 6 Stadium 5 mit explosionsartig einsetzendem Rennen und Springen (running und bouncing)


http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/freichelc_2001.pdf
http://www.tiho-hannover.de/fileadmin/user_upload/tiho_hannover/kliniken_institute/13_kleintiere/Downloads/Neurologie/Epilepsieinfo.pdf
http://www.neurologie.ch/index.php/de/epilepsie/156-ethoxusimid-heilt-epilepsie-im-tiermodell
http://www.springerlink.com/content/x514j351648x720g/
http://www.springerlink.com/content/m85051t245wt7742/






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