FellnasenBande - Medizinisches
neurologische Symptome

 
neurologische Auffälligkeiten, die bei meinen schon aufgetreten sind:

Wesensänderung
übertriebene Schreckhaftigkeit
Blindheit, Sehstörungen
Hörverlust
Desorientierung
Aggressivität
abnormes Verhalten
Koordinationsstörungen
Ataxie
torkelnder Gang
Verlust der Balance
Lähmungserscheinungen
hochbeiniges, stelziges Laufen (haupsächlich Hinterbeine)
"fehlende Feinmotorik / Funktionseinbusse" der Vorder- und/oder Hinterpfoten 
"Faustbildung" der Vorder- und/oder Hinterpfoten
Kopfwackeln
Star-Gazing 
Inkontinenz 
Ein vermindertes Pflegeverhalten gibt verlässlich Hinweis auf ein gestörtes Allgemeinbefinden, auf
Schmerzen oder kann ein Anzeichen für eine eingeschränkte Motorik sein.


Achtung:
In der Regel ist bei neurologischen Auffälligkeiten primär ein infektiöses Geschehen
differenzialdiagnostisch kaum auszuschließen und muss daher umgehend behandelt werden.


Mögliche Ursachen:
°  Tumor (primäre Tumore), Hypophysentumore, Metastasen usw
°  Infektionen (Innenohr, Gebärmutter, usw)

°  Meningitis durch Bakterien (u.A. B-Streptokokken, Pneumokokken, Streptococcus pyogenes, E. coli, Klebsiella pneumoniae,
    Enterobacteriaceae),
durch Pilze und Viren

°  Enzephalitis durch Bakterien ( u.A. Listeria, Streptokokken, Mykoplasmen, Gramnegative Keime), durch Pilze, Viren und
   Parasiten (u.A. Toxoplasma)

°  Hirnabszess durch Bakterien (u.A. Staphylococcus aureus, anaerobe Keime, Listeria), durch Pilze, Viren und Parasiten
   (u.A. Toxoplasma)

°  Sepsis

°  zerebrovaskuläre Ursache (Blutung)
°  Ischämische Infarkte
°  metabolische Veränderungen
  - Natriummangel durch z.B. Medikamente, Nierenerkrankungen, Herzinsuffizienz -> führt zu zu einem
    Hirnödem und folglich zu neurologischen Symptomen

  - Unterzuckerung  -> wenn das Gehirn izu wenig Glukose bekommt, kann es beim niedrigen Zucker
    neurologischen Ausfällen kommen

  - Überzuckerung
  - Nierenversagen mit Harnvergiftung
  - Leberversagen

Verschiedenes aus dem Net :
Antibiotika verteilen sich nicht gleichmäßig in den einzelnen Kompartimenten des zentralen Nervensystems.
Bei intakter Blut-Liquor und Blut-Hirn-Schranke ist die Penetration hydrophiler Antibiotika wie z. B.
ß-Laktam-Antibiotika und Glykopeptide deutlich vermindert und steigt während einer meningealen Entzündung an.
Im Gegensatz dazu sind lipophile Substanzen (Metronidazol, Chinolone, Rifampicin) weniger von der
Schrankenfunktion abhängig. Um optimale antibakterielle Konzentrationen trotz Veränderungen der
Blut-Hirn- und Blut-Liquor-Schranke zu erreichen, wendet man vornehmlich nebenwirkungsarme Antibiotika.
Aufgrund des Erregerspektrums bei Hirnabszessen sollte immer bis zur Klärung des Erregers eine antibakterielle
mit einer antimykotischen Therapie verbunden werden. Auch die zerebrale Toxoplasmose besitzt eine Neigung
zur Abszessbildung.

Die Gabe von Kortikosteroiden beim Hirnabszess wird kontrovers diskutiert. Bei Nachweis eines deutlich
raumfordernden perifokalen Ödems wird von vielen Autoren zur Senkung des intrakraniellen Drucks ein
Kortison empfohlen. Die Dauer variiert zwischen wenigen Tagen und 2 Wochen. Neue Untersuchungen am
Tiermodell zeigen allerdings, dass Kortisone bei der Meningitis die neuronale Apoptose im Hippocampus
verstärken können. Werden in dieser Richtung weitere Erkenntnisse gewonnen, muss in Zukunft möglicherweise
erneut eine Risiko-Nutzen-Abwägung hinsichtlich einer Kortikosteroidtherapie erfolgen. Bei der zerebralen
Toxoplasmose wird bis zum Abklingen der akuten Symptome die Einnahme von Glukokortikoiden empfohlen.

http://www.thieme-connect.com/ejournals/html/klinpaed/doi/10.1055/s-2005-872506

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Die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke kann im Rahmen bestimmter Krankheiten im Bereich des Hirns oder
Rückenmarks, besonders Infektionen, Entzündungen und Tumoren, gestört werden.

Das bedeutet aber auch, daß eine Entzündung im ZNS nur entstehen kann, wenn die Blut-Hirn-Schranke
durchlässig wird, in dem auch Blutzellen und Blutmoleküle die keine Transportmechanismen besitzen, also
ohne Diffusion, sie überwinden können. Das bedingt aber einer Gefäßdurchlässigkeit, wie sie bei einer
Entzündung vorhanden ist.

Diese Entzündung spielt sich aber zuerst "vor" der Blut-Hirn-Schranke ab. Dadurch wird die Gefäßwand
durchlässig, es können flüssige Substrate und Blutzellen (Entzündungszellen) in das Nervengewebe eindringen.
Die Auswirkungen werden aber erst bemerkt, wenn die Entzündung das Nervengewebe erreicht hat, obwohl sie
schon viel eher begann, nämlich "vor" der B-H-S.

http://www.medicalforum.ch/pdf/pdf_d/2002/2002-43/2002-43-161.PDF

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Ein Schritt zur Invasion des Erregers ins zentrale Nervensystem (ZNS) ist die Besiedelung der Nasen-
oder Rachenschleimhaut. Die Fähigkeit von Bakterien, die Schleimhaut zu kolonisieren, ist abhängig von
Virulenzfaktoren. Diese ermöglichen den Bakterien zum Beispiel die Anhaftung an Epithelzellen des Wirts
oder die Fähigkeit, sich der Immunabwehr des Wirts zu entziehen


Besiedelung der Schleimhaut mit Pneumokokken allein genügt nicht, um eine invasive Infektion zu verursachen.
Eine Aktivierung von Schleimhautzellen, zum Beispiel durch eine virale Infektion, kann aber zur Expression von
neuen Rezeptoren auf der Zelloberfläche führen, welche den Transport von Bakterien durch die Schleimhaut
vermitteln und damit eine invasive Infektion begünstigen können.


Man vermutet, dass die Bakterien nach der erfolgreichen Passage durch die Schleimhaut über die Blutbahn ins
ZNS gelangen und dabei die Blut-Hirn- oder die Blut-Liquor-Schranke überwinden.

Während einige neuere Studien mit Tiermodellen die Vorstellung erhärten, dass die Bakterien hauptsächlich
über die Blutbahn ins ZNS gelangen, konnte in einer anderen Studie Meningitis auch durch Otitis media induziert
werden, ohne dass in diesem Modell Bakterien im Blut nachweisbar waren, was auf einen möglichen
nicht-hämatogenen Infektionsweg hinweist.

Während der bakteriellen Meningitis kommt es zur Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke.
http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=970030274&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=970030274.pdf

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Nach Inappetenz und Temperaturerhöhung kommt es zu verschiedenen zentralnervösen Störungen
(Ataxie, Paralyse, Krämpfe, Ruderbewegungen), die ohne Behandlung meist zum Tode führen.
Cobactan® 2,5 % durchdringt die Blut-Hirn-Schranke
Für die Therapie der Streptokokken-Meningitis sind drei Kriterien ausschlaggebend:
• Das Antibiotikum muss die Blut-Hirn-Schranke überwinden
• In der Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) muss eine ausreichende AB-Konzentration vorhanden sein
• Ein schneller Wirkungseintritt begünstigt den Heilungsverlauf
http://www.intervet.de/Binaries/61_77532.pdf

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Die Problematik der Klinik der Hirntumoren
Die knöchernen Strukturen, die das Gehirn zum Schutz umgeben, sind ein starres Behältnis.
Der begrenzten Raum wird mit Gehirngewebe, Liquor, Blut und anderer Gewebe, wie z. B. Hirnhäute ausgefüllt.
Wenn sich innerhalb des geschlossenen, starren Behältnisses ein zusätzliches Kompartiment entwickelt, wird
zunächst der Liquor ausgepresst, weil er mit dem Rückenmarkraum in Verbindung steht.
Danach wird das Blutvolumen in der Umgebung des neuen Kompartiments reduziert, aber insgesamt ergibt dies
nicht viel Kompensationsmöglichkeit und geht mit einer Minderdurchblutung des umgebenden Gewebes einher.
Als nächstes wird Hirngewebe verdrängt und gegen den knöchernden Schädel gepresst.
Sobald eine raumfordernde Läsion in der Schädelhöhle ein Volumen erfasst, bei der Ratte 20 μl, wirkt sie
komprimierend auf das Hirngewebe und kann zu Funktionsstörungen, z. B. zu einer Lähmung, führen.
Bei weiterer Volumenzunahme mit Komprimierung lebenswichtiger Hirnanteile, geben diese ihre Funktion auf,
der Patient wird bewusstlos und kann an der raumfordernden Läsion versterben.
Wenn die Hernien in den verschiedenen Höhen nicht von sich aus zum Tod führen, wird der generalisierte
Hirndruck, der sich durch den Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und dem dadurch entstehendem Hirnödem
verstärkt, den Blutdruck übersteigen. Dadurch kommt es zur Unterbrechung der zentralen Durchblutung und zur
generalisierten Hypoxie. Bei den Betroffenen kommt es zu Maschinenatmung und forcierter Atmung.
Der Hirndrucktod tritt meist durch Atemstillstand ein.
Quelle: Das Wachstum experimentell erzeugter, intrazerebral verimpfter Gliome in der Magnetresonanztomographie bei Ratten
              von Nils Jurriaan Kosse
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Tests bei Schädigungen im Gehirn
Ratten verbringen einen Großteil der Zeit mit Körperpflege. Wenn das Putzverhalten eingeschränkt ist, erscheint
das Fell struppig und glanzlos, die Augen und/oder die Nasenöffnungen sind verklebt. Das rötliche Sekret der
Haderschen Drüsen, das von gesunden Tieren beim Putzen im Fell verteilt wird, sammelt sich zunächst im
medialen Augenwinkel und verklebt später den gesamten Augenbereich. Da es auch über den Tränennasenkanal
abfließt, kann es auch zu rötlichem Nasenausfluss kommen. Ein vermindertes Pflegeverhalten gibt verlässlich
Hinweis auf ein gestörtes Allgemeinbefinden, auf Schmerzen oder kann ein Anzeichen für eine eingeschränkte
Motorik sein.

Hier wird überprüft, ob das Tier einen gestörten Bewegungsablauf oder eine verminderte Bewegungsfähigkeit
(Adduktion der Vordergliedmaße, Hypomotilität, Laufen im Kreis, Stehunfähigkeit) zeigt.
Ischämische Infarkte können gut erfasst und bewertet werden. Um zu prüfen, ob eine Adduktion der Vorderpfoten
vorliegt, wird das Tier vorsichtig in Höhe der Schwanzwurzel ca. 1 cm über den Boden gehalten. Gesunde Ratten
strecken die Vorderpfoten dem Boden entgegen. Tiere mit ischämischem Infarkt drehen beim Hochheben an der
Schwanzwurzel ständig eine Vorderpfote auf die kontralaterale Seite der infarzierten Hemisphäre (von der
einfachen Adduktion der Vorderpfote bis zum schraubenförmigen Ineinanderverdrehen des Tieres). Ischämische
Infarkte können sich außerdem in einer Hypomobiltät äußern. Ein unilateraler Infarkt ist gekennzeichnet durch
ein Laufen der Tiere im Kreis. Die Kreisbewegung erfolgt stets in Richtung der geschädigten GehirnBereiche.
Quelle: http://www2.vetmed.uni-muenchen.de/tierhyg//disspdf/diss2005/Swirczek_Susanne.pdf

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Neurodegenerative Erkrankungen sind häufig sporadisch, selten erblich auftretende Prozesse, die vorwiegend
das Zentralnervensystems (ZNS) betreffen. Die Ursache für die Erkrankungen, die ein oder mehrere
Neuronensysteme oder das gesamte ZNS betreffen können, ist bisher ungeklärt. Sie gehen mit einem langsam
fortschreitenden Funktionsverlust und einem Ausfall spezifischer Neuronenpopulationen und ihrer Verbindungen
einher. Der Tod erfolgt meist durch Sekundärkomplikationen (Pneumonie, Harnwegs- und andere Infekte,
Lungenembolie u. a.), kardiovaskuläre Prozesse oder Ausfall lebenswichtiger zerebraler Funktionen.

http://vts.uni-ulm.de/docs/2008/6464/vts_6464_8756.pdf

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Degenerative Myelopathy in Three Strains of Aging Rats (vet.sagepub.com/content/13/5/321.full.pdf)
The syndrome is usually associated with aging since the paralysis has been seen only in rats more than 2
years old. Along with paralysis, severe atrophy of skeletal muscle in the posterior part of the body also has
been seen. The cause and pathogenesis are unknown. Some rats had tumors in the spinal cord or canal that
could have caused paralysis whilst others had large pituitary tumors.
However, in most rats, no specific cause could be found. All rats had grossly obvious atrophy of the loin and
hind legs. The fact that muscle atrophy is seen only in animals with some degree of paresis or paralysis tends
to support this. All rats with muscle atrophy had severe cord and nerve root lesions. Also, many animals with
advanced disease had obvious urinary incontinence, and some had enlarged urinary bladders at time of death.

Changes in the Nervous System and Musculature of Old Rats (http://vet.sagepub.com/content/8/4/320.full.pdf)
All animals were autopsied, and various organs were taken for histological examination. In addition to the
changes in the nervous system and musculature, the main pathological conditions observed were nephrosis,
adenoma of the pituitary gland, periarteritis nodosa, and, in the females, mammary adenomas
... rats showed posterior paralysis, whereas others, without exhibiting obvious signs of paralysis, had difficulty
in using their hind legs. The hind legs of some animals, when compared with those of young rats, were thin,
owing to an apparent reduction in the amount of muscular tissue.
Obvious macroscopic changes were not observed in the nervous system or skeletal musculature, except for
atrophy of the musculature of the hind legs in some rats. Histologically, there were lesions in the central and
peripheral nervous system as well as in the musculature.
Changes were obvious in the musculature of the hind legs of all rats examined, whereas the muscles of the
front legs showed no change in eight animals and only slight changes in the remaining 16 animals.

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HYPOPHYSENADENOME
Hypophysenadenom - Tierart
Häufig bei Hund, Pferd und Ratte, seltener bei der Katze.
Definition
Benigner Tumor von Zellen der Adenohypophyse ausgehend. Da das Diaphragma sellae bei der Ratte nicht durchgängig ist, kann der Tumor nach dorsal ins Gehirn wachsen.
Das Diaphragma sellae ist der Anteil der Dura mater an der Hirnbasis, der die Sella turcica überspannt und damit die Hypophyse von den basalen Hirnanteilen abtrennt.
Quelle: http://www.animalpatho.org/olecture/organzentrierte_pathologie_lo.html?uname=/vetpath/ozp&show=814&module_id=11869


Quelle-Foto: Praktikum Allgemeine Zoologie von  Charles F. Lytle / John R. Meyer


Das Kleinhirn (Cerebellum) ist ein Teil des Gehirns von Wirbeltieren, der sich dem Hirnstamm hinten auflagert und sich unterhalb der
Okzipitallappen des Großhirns in der hinteren Schädelgrube befindet. Zusammen mit dem verlängerten Rückenmark (Myelencephalon)
und der Brücke (Pons) bildet es das Rautenhirn (Rhombencephalon). Brücke und Kleinhirn werden als Hinterhirn (Metencephalon)
zusammengefasst.
Das Kleinhirn erfüllt wichtige Aufgaben bei der Steuerung der Motorik: es ist zuständig für Koordination, Feinabstimmung, unbewusste
Planung und das Erlernen von Bewegungsabläufen. Zudem wird ihm neuerdings auch eine Rolle bei zahlreichen höheren kognitiven
Prozessen zugeschrieben. Die Aufgabe des Kleinhirns ist vor allem eine Feinabstimmung der Motorik, sprich eine Hemmung
überschwänglicher „Grobmotorik“.

Bei einer Schädigung oder Funktionsstörung des Kleinhirns können je nach Lage und Ausdehnung des betroffenen Areals eine Reihe von
charakteristischen Symptomen auftreten. Die allgemeinste Bezeichnung und Oberbegriff für die meisten Kleinhirnsymptome ist die Ataxie.
Im Einzelnen können vorliegen:
bei Läsionen des Vestibulocerebellums
durch Störung der Koordination der Augenbewegung ein Nystagmus
durch mangelnde Stützmotorik eine Rumpfataxie, die Unfähigkeit, die für das Stehen und Sitzen nötigen unbewussten Korrekturbewegungen
der Rumpfmuskulatur ausreichend durchzuführen;
bei Läsion der medianen (vermalen) Zone des Spinocerebellums
eine Stand- und Gangataxie, ein unsicherer, wankender Stand und Gang.
bei Läsion der intermediären oder paravermalen Zone des Spinocerebellums
steht die mangelnde Kontrolle und Koordination der Bewegungsdurchführung im Vordergrund, was sich durch eine Reihe von Symptomen
äußert:
Störungen der Zielmotorik: Bei Hypermetrie über das Ziel hinausschießende bzw. bei Dysmetrie am Ziel vorbei treffende Bewegungen.
Die Unfähigkeit, schnell nacheinander und abwechselnd antagonistische Bewegungen durchzuführen, bezeichnet man als Dysdiadochokinese.
Quelle: Wikipedia

weitere, sehr interessante Literatur:
° Morphofunctional Investigations on Spontaneous Pituitary Tumors in Wistar Rats
° Pituitary Adenomas in Old Sprague-Dawley Rats: A Histologic,Ultrastructural, and Immunocytochemical Study
° SPONTANEOUS TUMOURS IN THE PITUITARY GLAND OF OLD WISTAR RATS. A MORPH. AND IMMUNOCYTOCHEMICAL STUDY
° Spontaneous Pituitary Tumors in the Wistar/Furth/Ico Rat Strain
° Immunhistochemischer Nachweis von Hormonen in Hypophysenadenomen der Ratte nach fraktionierter Bestrahlung

Links über Hypophysentumor mit Fotos::
http://ratguide.com/health/neoplasia/pituitary_tumor.php
http://ratguide.com/health/figures/pituitary_anatomy_figure_2.php
http://ratguide.com/health/figures/pituitary_anatomy_figure_1.php
                            





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