epileptsiche Anfälle und Magenüberfüllung (Magenverschluß? Magen-Darm- Lähmung?)
Alter & Herkunft der Ratte: 5 Wochen alter (später kastrierter) Rattenbock aus einem Notfall

Clay

Verlauf: & Auffälligkeiten
Auffällig starke Schreckhaftigkeit, hauptsächlich auf Geräusche.
Flaches, bodennahes Laufen.
Neigung zu starken "Verstauchungen" (Verletzungen).
Mit Beginn der Anfälle Entstehung eines fühlbaren Knubbel unterm Hals (sieht man auf dem Foto)

Beschreibung seiner Anfälle vor Behandlung mit Medikamenten:
Plötzliches Umkippen mitten im Lauf, reagierte auf keinerlei Reize, blieb auf der Seite mit starr ausgetreckten Beinen liegen....Dauer ca. 10-15 sec, danach desorientiert nochmals ca. 10 sec
dann war er der alte. Die Anfälle waren anfangs für mich nur 1* wöchentlich sichtbar. Dann häuften sie sich.
Bei extremer Aufregung, wie Lieblings-Leckerlie, bekam er einen Anfall.:
er wurde steif mitten beim Essen, Kopf etwas im Nacken, Augen zu und kippte nach hinten weg....auch danach brauchte er 10sec und er war wieder da ....aber bis dahin merkte er nichts, völlig weggetreten.
Ohne Medikamente konnte ich dann u.A. durch Reiz von bestimmetn Geräuschen einen Anfall auslösen.

bei Krampfanfällen aufgrund einer symptomatischen Epilepsie ist grundsätzlich zur antiepileptischen Therapie zu raten, unabhängig von der Anzahl und Schwere der Anfälle

Wir haben uns zu einer Behandlung mit Diazepam entschlossen , 2* täglich in minimaler Dosis.
Half auch zuerst gut, aber leichte Anfällen kamen wieder.
Dann bekam er Diazepam in der Dosis, die bei Laborratten als effektiv angegeben wird....und hier war er anfallsfrei.

Warum er zu Anfällen neigte bzw. was diese auslösten, bleibt ungeklärt, da ich ihn nach seiner Einschläferung nicht daraufhin untersuchen lies .

Eingeschläfert wurde er aufgrund starker Schmerzsymptomatik im Bauchbereich.
akute Symptomatik:
° starke Schmerzen Bereich Bauch;
° Kreislaufzusammenbruch, Ratte fühlt sich kalt an und ist schlapp;
° liegt fast nur noch flach auf kühlem Untergrund;
Tierärtzliche Untersuchung
Nach dem ganzen klinschen Vorbericht und dem Abtasten, wo er sehr schmerzhaft reagierte, wurde mir geraten, ihn gehen zu lassen.
Das war mir schon auf dem Weg zum Tierarzt klar, aber ich wollte noch für mich eine "Bestätigung" in Form eines Röntgenbildes.
Dann wurde er in Sedierung geröngt.
Nach dem Anschauen des RBs durfte er endgültig weiter schlafen.
RB und anschließende Obduktion: Magenüberfüllung / Magenüberdehnung, veränderte tumorös wirkende Bauchspeicheldrüse


Hier einiges aus dem Net über Epilepsie bei Ratten:
Die fünf Anfallsstadien, die an gekindelten Ratten differenziert werden können, werden folgendermaßen definiert:
Stadium I: Immobilität, schwacher Fazialklonus (Schließen eines oder beider Augen, Zittern der Tasthaare, stereotypes Schnüffeln)
Stadium II: Zunahme der Schwere der Fazialklonien (klonische Kaubewegungen und Kopfnicken)
Stadium III: Klonus der ipsilateral zur Stimulationselektrode befindlichen Vorderextremität (zusätzlich zu Symptomen der Stadien I und II)
Stadium IV: Klonus beider Vorderextremitäten mit Aufrichten
Stadium V: Vollbild des sekundär generalisierten Anfalls (Aufrichten der Tiere mit anschließendem Verlust der Stellreflexe, nach hinten Überfallen,
generalisierte klonische Krämpfe)


(1) Immobilität, Fazialklonus, stereotypes Schnüffeln, Schließen der Augen,
(2) Nicken des Kopfes,
Steigerung der Ausprägung des Fazialklonus,
(3) unilateraler Klonus einer Vorderextremität,

(4) Aufrichten auf die Hinterbeine, bilateraler Klonus der Vorderbeine,
(5)
Aufrichten und Verlust der Stellreflexe, sekundär generalisierte, klonische Anfälle.
Alle Krampfstadien sind von reduziertem sensorischen Reaktionsvermögen gekennzeichnet.

Krampfbereitschaft und Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität
Der bei entsprechend anfälligen Ratten leicht durch Schallreize zu provozierende Krampfanfall wird oft als,,audiogener Krampf" bezeichnet. Da aber auch spontane
Krampfanfälle bei diesen Tieren auftreten und der Schallreiz nut als Provokation anzusehen ist, dürfte man wohl mit Recht von epileptischen Ratten sprechen.
Der Schallreiz ist hier als spezifische, der besonderen Geräuschempfindlichkeit der Ratte entsprechende Provokation aufzufassen.
Der Krampfanfall der Ratte läßt 3 aufeinanderfolgende, charakteristische Phasen erkennen:
1. Laufstadium: Aus einem kurz andauernden Zustand der Bewegungslosigkeit läuft die Ratte plötzlich los, meist vorwärts, manchmal auch rückwärts auf einer
kreisförmigen Bahn. Hierbei scheint das Bewußtsein noch weitgehend erhalten zu sein, was wir daraus schließen, daß die Ratte in der Lage ist, etwaigen Hindernissen
auszuweichen. Wenn es sich um einen durch einen Schallreiz ausgelösten Zustand handelt, läßt sich in dieser Phase der weitere Ablauf des Anfallgeschehens durch
Unterbrechung des Schallreizes noch unterbinden. Die Dauer dieser 1. Phase ist sehr unterschiedlich. Oft geht sie nach weniger als 1 sec in die 2. Phase über, zuweilen
dauert diese Phase auch länger als 1 min. Bei längerer Dauer der 1. Phase
kommt es meist nicht zur Entwickhmg der weiteren 2 Phasen, sondern das Tier
beruhigt sich und bleibt für etwa 30 min weiteren Schallreizen gegenüber refraktär.
2. Sprungstadium: Aus dem Laufen springt die Ratte plötzlich in heftigen, unkoordinierten Sprüngen durch den Käfig, ohne hierbei etwaige Hindernisse zu beachten
oder das Auftreffen auf eine Wand oder den Boden des Käfigs durch entsprechende Beinhaltung abmildern zu können. Vom Beginn des 1. Sprunges an ist
das Unterbrechen des Schallreizes wirkungslos. Der weitere Verlauf des Anfalles wird hierdurch nicht mehr beeinflußt. Oft wird das ganze Anfallsgesehehen mit
dieser 2. Phase, die dann etwa 30--60 sec dauert, beendet.
3. Krampfstadium: Nach kurzer Unterbrechung des Sprungstadiums setzt das eigentliche Krampfstadium ein; es wird meist mit einem tonischen Krampf eingeleitet,
der in zunehmendem Maße klonisch wird. Dieser tonische Krampf betrifft entweder vorwiegend die Rückenmuskulatur oder die Extremitätenmuskulatur und
bei dieser wieder entweder die vorderen oder die hinteren Extremitäten, so daß sich sehr verschiedene Bilder der Körperhaltung im Stadium des tonischen Krampfes
ergeben, die aber für die einzelnen Tiere immer gleich bleiben. Während des 2. und 3. Stadiums reagiert die Ratte auf keinerlei Reize. Nach beendetem Krampf (ca. 1 min)
ist die Ratte apathisch, erholt sich aber innerhalb weniger Minuten wieder. Ein neuer Krampfanfall ist im allgemeinen erst nach 1 Std auszulösen. Ein vollkommen
abgelaufener Krampfanfall macht das Tier somit gegen das Schallstimulans länger refraktär als die 1. und 2. Phase des Anfallgeschehens. Zuweilen geht diese 3. Phase
in einen Status epilepticus über, der oft zum Tode führt.
Für das Auftreten solcher Anfälle spielt bei der epileptischen Ratte die Krampfbereitschaft des Individuums
eine wesentliche Rolle. diese Krampfbereitschaft wird durch endogene und
exogene Faktoren bestimmt .
Es sei hier vergleichsweise auf das oben beschriebene Laufstadium der epileptischen Ratte hingewiesen;
auch hier ist die Ratte oft durch ihre starke Muskelaktivität in der Lage, den eigentlichen Krampfanfall zu umgehen.

Stadium 0 ohne sichtbare motorische Krampfaktivität fokale Anfälle
Stadium 1 Immobilität, schwacher Fazialklonus (stereotypes Schnüffeln, Schließen des ipsilateralen Auges)
Stadium 2 starker Fazialklonus (Kopfnicken, Kaubewegungen)
Stadium 3 unilateraler Vorderextremitätenklonus generalisierte Anfälle
Stadium 4 Aufrichten des Rumpfes und bilateraler Vorderextremitätenklonus
Stadium 4,5 bilateraler Vorderextremitäten ohne Aufrichten aber seitlichem Wegdrehen des Rumpfes
Stadium 5 Aufrichten des Rumpfes, bilateraler Vorderextremitätenklonus, Verlust der Stellreflexe (Hintenüberfallen)
Stadium 6 Stadium 5 mit explosionsartig einsetzendem Rennen und Springen (running und bouncing)


http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/freichelc_2001.pdf
http://www.tiho-hannover.de/fileadmin/user_upload/tiho_hannover/kliniken_institute/13_kleintiere/Downloads/Neurologie/Epilepsieinfo.pdf
http://www.neurologie.ch/index.php/de/epilepsie/156-ethoxusimid-heilt-epilepsie-im-tiermodell
http://www.springerlink.com/content/x514j351648x720g/
http://www.springerlink.com/content/m85051t245wt7742/


Aus dem Net
Fallbeispiel Charlie
Fallbeispiel Carusso
Eine Magenlähmung (Gastroparese oder Magenatonie) wird durch den Spannungsverlust der Magenmuskulatur verursacht. Die Muskulatur
ist nicht mehr oder nur noch unzureichend in der Lage, den Nahrungsbrei zu durchmischen und in Richtung Magenausgang zu bewegen, denn die
dazu nötigen unwillkürlichen Bewegungen, die Magenmotilität, fehlen. Daraufhin kommt es zu einer Entleerungsstörung, die sich besonders bei
fester Nahrung zeigt.
Es werden eine akute und eine chronische Magenlähmung unterschieden.
Eine akute Magenlähmung macht sich als vollständige Lähmung bemerkbar. In solchen Fällen ist die Magenbewegung völlig eingestellt.
Der Magen ruht. Bei einer chronischen Magenlähmung dagegen handelt es sich meistens nur um eine verminderte Spannung der Muskulatur,
wodurch die Nahrung zwar in den Dünndarm transportiert wird, aber das nur sehr langsam.
Als Folge einer Erschlaffung oder Lähmung der Magenmuskulatur kann der Magen sich
über das normale Maß hinaus erweitern.
Diese außergewöhnliche Magendehnung kann akut auftreten und wieder verschwinden, aber auch chronisch werden.
Verbunden mit der Magenlähmung ist häufig eine gesteigerte Magensaftabsonderung. Dies kann zu einem "Überlauferbrechen" führen (Ratten
können zwar nichts aus dem Magen erbrechen, aber sie können genauso einen Brechreiz und Übelkeit bekommen)
. Da der Speisebrei gar nicht oder nur
sehr langsam fortbewegt wird, entsteht im Laufe der Zeit eine Stauung. Besonders, wenn inzwischen wieder eine weitere Mahlzeit hinzugekommen
ist, obwohl der Magen noch nicht von der vorigen befreit wurde.

Völlegefühl, Übelkeit, Schmerzen:  Wegen der Nahrungsstauung empfindet der Betroffene oft eine verfrühte Sättigung, die mit einem
unangenehmen Völlegefühl einhergeht. Übelkeit, Reflux und Oberbauchschmerzen sind weitere Symptome der gestörten Magenentleerung.
Typisch ist das späte Einsetzen der Schmerzen nach einer Mahlzeit. Es können dabei bis zu 5 Stunden vergehen, bevor der Betroffene etwas spürt.

http://www.medizinfo.de/gastro/magen/magenlaehmung.shtml

Mögliche Ursachen einer Magenentleerungsstörung sind u.a. Schädigungen der den Magen versorgenden Nerven, z.B. nach einer Operation oder
als Folge eines langjährigen Diabetes mellitus. Weitere Faktoren, die zu einer Verzögerung der Magenentleerung führen können, sind  höheres
Lebensalter, Stress und körperliche Schmerzen. Darüberhinaus können zahlreiche Erkrankungen zu einer klinisch relevanten Verzögerung der
Magenentleerung führen. Hierzu gehören neben dem Diabetes mellitus Erkrankungen wie z.B. die progressive Muskeldystrophie Duchenne, die
progressive systemische Sklerodermie, unspezifische virale Infektionen sowie Durchblutungsstörungen, Entzündungen oder bösartige Neubildungen
im Bereich des Gastrointestinaltraktes.
http://www.gastroenterologie.uni-hd.de/magen/gastroparese.php

Ein lähmender Darmverschluss lässt die Darmbewegung (Peristaltik) plötzlich abbrechen. Der Darminhalt kann aufgrund der Darmlähmung nicht mehr in Richtung Enddarm befördert werden.
Wie beim mechanischen Darmverschluss können die im Darminhalt enthaltenen Keime die Darmwand durchwandern. Sie gelangen in die Bauchhöhle und führen zu einer Bauchfellentzündung.
Es kommt zu einem so genannten akuten Bauch (akutes Abdomen). Umgekehrt kann auch eine bestehende Bauchfellentzündung zu einem lähmenden Darmverschluss führen. Rasch eintretende (akute)
und lang anhaltende (chronische) entzündliche Prozesse der Bauchorgane können sich durch die Wandschädigung des betroffenen Organs auf den Bauchraum ausdehnen und auch hier eine schwere
entzündliche Reaktion des Bauchraums beziehungsweise des Bauchfells (Peritonitis) hervorrufen. Unabhängig von der Ursache einer Peritonitis entsteht als Folge der Bauchfellentzündung ein lähmender
Darmverschluss (paralytischer Ileus). Die Darmschlingen sind nicht mehr in Lage, Darminhalt weiterzubewegen.
Besonders entzündliche Magen-Darm-Erkrankungen führen dabei über die Bauchfellentzündung zu einem lähmenden Darmverschluss:

    Ein durchbrochenes Magen- oder Dünndarmgeschwür (perforiertes Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni)
    Gallenblasenentzündung (akute Cholezystitis)
    Bauchspeicheldrüsenentzündung (akute Pankreatitis)
    durchbrochene Entzündung einer Darmausstülpung (perforierte Divertikulitis)
    gefährliche Komplikation einer Colitis ulcerosa (toxisches Megakolon)
    ansteckende Magen-Darm-Entzündung (akute infektiöse Gastroenteritis)
    Blinddarmentzündung (akute Appendizitis)

Abgesehen von entzündlichen Erkrankungen kann auch der Verschluss einer der wichtigsten Baucharterien für einen lähmenden Darmverschluss verantwortlich sein.
http://www.gesundheit.de/krankheiten/magen-darm/darmverschluss/laehmender-darmverschluss-paralytischer-ileus

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